5 Amino 1MQ spája NAD+ a SIRT1 v anti-biológii starnutia

Biológia starnutia sa presunula do novej éry, kde sa stretáva metabolická kontrola a cesty bunkového života.5 amino 1mq peptidová injekciapredstavuje možný spôsob, ako zmeniť dva dôležité procesy proti starnutiu-: spôsob rozkladu NAD+ a spôsob aktivácie SIRT1. Vo vedeckom svete je táto malá chemická látka známa ako 5 amino 1mq. Funguje jedinečným spôsobom zastavením nikotínamid N-metyltransferázy (NNMT). Mení to, ako bunky využívajú energiu a môže pomôcť ľuďom pomalšie starnúť.

Profesionáli a výskumníci, ktorí chcú nájsť metabolické opravy, ktoré zastavia starnutie buniek pri ich zdroji, budú mať prospech z toho, že sa dozvedia, ako táto látka mení základné procesy, vďaka ktorým ľudia žijú dlhšie. Blokovanie NNMT, obnova NAD+ a signalizácia SIRT1 sú spojené v biochemickej reťazovej reakcii, ktorá je veľmi dôležitá pre udržanie zdravých buniek počas celého života.

 

Injekcia 5-amino-1MQ peptidu

1. Všeobecná špecifikácia (na sklade)
(1) API (čistý prášok)
(2) Tablety
(3) Vstrekovanie
(4) Kapsuly
(5) Kvapalina
2. Prispôsobenie:
Budeme rokovať individuálne, OEM / ODM, bez značky, len pre vedecký výskum.
Interný kód:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulový vzorec: C10H11N2.I
HS kód: N/A
Molekulová hmotnosť: 286,11
Číslo EINECS: 464-196-0
Hlavný trh: USA, Austrália, Brazília, Japonsko, Nemecko, Indonézia, Veľká Británia, Nový Zéland, Kanada atď.
Analýza: HPLC, LC{0}}MS, HNMR
Technologická podpora: Oddelenie výskumu a vývoja-4

Poskytujeme 5-Amino-1MQ Peptide Injection, podrobné špecifikácie a informácie o produkte nájdete na nasledujúcej webovej stránke.

Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

Inhibícia NNMT ako primárny mechanizmus

Injekcia 5 amino 1mq peptidu mení metabolizmus NAD+ tým, že bráni enzýmu NNMT vykonávať svoju prácu. Nikotínamid sa mení pomocou enzýmu NNMT na N-metylnikotínamid. To znižuje množstvo nikotínamidu v bunkách, ktoré možno použiť na opravné dráhy NAD+. Zistilo sa, že aktivita NNMT je oveľa vyššia v starých alebo metabolicky dysfunkčných tkanivách, najmä v tukovom tkanive. Môže byť až trojnásobne vyššia, ako keď je tkanivo zdravé.

5 aminokyselín 1 mq zastaví NNMT vo využívaní nikotínamidu, keď sa naň naviaže. To zaisťuje, že enzým NAMPT má vždy prístup k substrátom. V procese získavania NAD+ späť sa krok NAMPT pohybuje najpomalšie. Nikotínamid sa mení späť na nikotínamid mononukleotid (NMN), ktorý vytvára NAD+. Výskumníci použili diétne-modely tukových myší, aby zistili, že aktivita NNMT klesla v bielom tukovom tkanive po liečbe približne o 60 %. To umožnilo biosyntézu NAD+.

Kvantifikovateľné účinky na bunkové koncentrácie NAD+

Experimenty ukázali, že keď sa NNMT zastaví, množstvo NAD+ vo vnútri buniek sa výrazne zvýši. Predtým, ako bola použitá u ľudí, táto zlúčenina zvýšila množstvo NAD+ v tukovom tkanive 2,3-krát po ôsmich týždňoch liečby. NAD+ je kľúčovým kofaktorom vo viac ako 500 enzýmových reakciách. Opätovné sprístupnenie má účinky, ktoré zasahujú do všetkých častí metabolizmu bunky.

Ak zastavíte NNMT, môžete získať viac NAD+, čo vyzerá ako to isté ako pridanie ďalších priamych prekurzorov NAD+. Ale funguje to inak, pretože znižuje spotrebu NAD+ namiesto zvýšenia syntéznych substrátov. Ak má tkanivo veľa NNMT, táto dvojkroková metóda by mohla fungovať lepšie, pretože proces metylácie by rýchlo spotreboval všetky pridané prekurzory navyše.

Tkanivové{0}}špecifické vzory obnovy NAD+

Rôzne orgány sú ovplyvnené inhibíciou NNMT rôznymi spôsobmi, v závislosti od toho, koľko enzýmu je prítomné na začiatku. Tukové tkanivo, pečeň a kostrové svalstvo sú miestami, kde hladiny NAD+ rastú najviac. Z tohto dôvodu majú tieto biochemické časti veľkú aktivitu NNMT. Merania ukazujú, že počet kópií mitochondriálnej DNA rastie asi 1,5-krát a zlepšuje sa aj funkcia dýchacieho reťazca. Zdá sa, že to platí najmä pre mitochondriálne zásoby NAD+.

Ako ľudia starnú, biologické tkanivá strácajú NAD+. Táto chemikália je obzvlášť užitočná pre tieto tkanivá, pretože ovplyvňuje iba niektoré tkanivá. Hladiny NAD+ stúpajú aj v prefrontálnom kortexe a hipokampe, čo naznačuje, že metabolizmus energie neurónov môže byť dobrý pre zdravie mozgu.

NAD+-závislá povaha funkcie SIRT1

SIRT1 je deacetyláza z rodiny sirtuínov, ktorá potrebuje NAD+, aby fungovala. NAD+ sa používa ako palivo a acetylové skupiny sa odoberajú z lyzínových zvyškov na cieľových proteínoch. Kvôli tejto biochemickej závislosti existuje priama súvislosť medzi množstvom NAD+ v bunkách a aktivitou enzýmu SIRT1. Množstvo NAD+ v našom tele klesá, keď starneme alebo keď je náš metabolizmus pod veľkým stresom. Z tohto dôvodu nie je SIRT1 taký dobrý pri kontrole génovej expresie a funkcie proteínu deacetyláciou.

Michaelis-Kinetika Mentena opisuje vzťah. To znamená, že aktivita SIRT1 stúpa v priamej línii s koncentráciou NAD+, až kým nedosiahne vrchol. Zastavením NNMT,5 amino 1mq peptide injectionzvyšuje množstvo NAD+ v tele. To zlepšuje katalytickú účinnosť SIRT1, čo znamená, že môže efektívnejšie deacetylovať ciele ďalej v rade. Tieto ciele pomáhajú kontrolovať metabolizmus, robia bunky odolné voči stresu a udržujú DNA stabilnú.

Kľúčové substráty SIRT1 ovplyvnené vylepšenou aktivitou

Mnoho proteínov, ktoré sú dôležité pre zdravie a prežitie buniek, sa deacetyluje pomocou SIRT1. D-aspartátaminotransferáza gama (PPAR- ) je dôležitým cieľom. Deacetylácia ho robí účinnejším pri kontrole génov, ktoré sa starajú o metabolizmus lipidov. Vedci zistili, že SIRT1 sa zapne, keď je množstvo NAD+ vysoké. Tým sa vypnú gény, ktoré tvoria tuk, ako je syntáza mastných kyselín (FAS) a stearoyl-CoA desaturáza 1 (SCD1), a zapnú sa gény, ktoré rozkladajú tuk, ako je karnitín palmitoyltransferáza 1A (CPT1A) a acyl-CoA oxidáza 1 (ACOX1).

Deacetylácia pomocou SIRT1 mení transkripčné faktory, ako sú proteíny FOXO, vďaka čomu sú lepšie schopné zvýšiť expresiu génov súvisiacich s autofágiou a antioxidačnou obranou. P53 je proteín, po ktorom SIRT1 ide, pretože zastavuje rast nádorov. To, čo deacetylácia robí s DNA a bunkovým cyklom, sa líši od toho, čo robila predtým. Keď SIRT1 deacetyluje PGC-1, robí ho aktívnejším. PGC-1 je hlavnou hnacou silou mitochondriálnej biogenézy. Keď k tomu dôjde, vytvárajú sa jadrové respiračné faktory a mitochondriálny transkripčný faktor A (TFAM).

Transkripčný dôkaz aktivácie dráhy SIRT1

Ak k bunkovým modelom pridáte 5 amino 1mq, štúdie transkriptómu ukážu určité aktivačné markery SIRT1. Signalizácia SIRT1 zapína veľa génov súčasne. Väčšina týchto génov spolupracuje s mitochondriami (PGC-1, SIRT3, NRF1), opravou DNA (BRCA1) a rovnováhou proteínov (HSP70, ATG5). Aktivita SIRT1 na druhej strane vypína veľa génov, ktoré sú bežne zapnuté. Patria sem gény, ktoré spôsobujú zápal a známky starnutia.

Ako bunky starli, liečba znižovala produkciu faktorov sekrečného fenotypu (SASP) spojených so starnutím, ako je interleukín-6 a matricová metaloproteináza-3. Na druhej strane zvýšil produkciu antioxidačných obranných génov, ako je superoxiddismutáza 2 (SOD2) a glutatiónperoxidáza 1 (GPX1). Z týchto zmien v transkripcii je jasné, že viac NAD+ znamená, že SIRT1 funguje správne, čo má vplyv na metabolizmus ďalej v rade.

Zlepšenie kontroly kvality mitochondrií

Mitochondrie zlyhávajú, keď bunky starnú, obmedzujú dýchanie, zvyšujú reaktívne formy kyslíka a hromadia poškodené bunky. Chemikália zlepšuje mitochondrie obnovením NAD+ a aktiváciou SIRT1.

Dráhy biogenézy sú zosilnené, keď SIRT1 deacetyluje a aktivuje PGC-1 . To iniciuje reťazec akcií, ktoré zvyšujú syntézu mitochondriálneho génu, ktorý aktivuje jadro. Výsledkom tohto procesu je viac mitochondriálnej DNA, komplexov dýchacieho reťazca a oxidatívnej fosforylácie. Predklinický výskum ukázal, že injekcia 5 amino 1mq peptidu plus cvičenie zrýchlili produkciu mitochondriálneho ATP o 45 %. To ukazuje, že obe liečby zvýšili energiu.

Mitofágia odstraňuje poškodené mitochondrie na udržanie buniek. PINK1/Parkin-sprostredkovaná mitofágia sa zrýchľuje pomocou NAD+. Skôr než sa poškodené mitochondrie nahromadia a zničia iné bunky, tento postup ich rýchlo odstráni. V modeloch chorôb terapia znížila akumuláciu toxického proteínu o 58 % a zvýšila životaschopnosť buniek. To dokazuje, že kontrola kvality mitochondrií chráni bunky mimo produkcie energie.

Vytváranie ďalších enzýmov, ako je SOD2, posilňuje mitochondriálnu antioxidačnú obranu. Zníženie reaktívnych foriem kyslíka pri zdroji zabraňuje oxidačnému poškodeniu mitochondriálnej DNA, lipidov a proteínov, čo urýchľuje starnutie.

Homeostáza bielkovín a odolnosť voči bunkovému stresu

Vek zhoršuje proteostázu, proces tvorby, skladania a rozkladu proteínov na udržanie rovnováhy.5 amino 1mq peptidová injekcia. Nesprávne poskladané proteíny sa nahromadia, priľnú k sebe a narušia funkciu buniek. To môže vyvolať-choroby súvisiace so starnutím. Injekcia 5 aminokyselín 1mq peptidu posilňuje proteínové -rovnovážne siete prostredníctvom mechanizmov NAD+.

Zapnutie faktora tepelného šoku 1 (HSF1) zvyšuje produkciu HSP70 a HSP90. Tieto proteíny zabraňujú priľnutiu molekúl a pomáhajú ich zložiť. Tieto chaperóny kontrolujú proteíny na nesprávne poskladanie a opravujú ich. Ak to nedokážu, presunú nefixované proteíny na degradačné dráhy. Viac chaperónov znižuje-degradáciu bielkovín súvisiacu so starnutím.

Autofágia rozkladá dlhotrvajúce-bunky a proteíny. SIRT1 zvyšuje autofagický tok a produkciu autofágového génu (ATG5, ATG7). To pomáha bunkám odstrániť poškodenie. U skorých-starnúcich zvierat terapia znížila problémy s jadrovou membránou o 67 % a indikátory poškodenia DNA o 54 %. Zachovanie štrukturálnej integrity naznačuje silnejšiu proteostázu.

Stres na endoplazmatické retikulum spôsobuje rozvinutú proteínovú odpoveď. Reakcia tiež profituje z aktivácie NAD+ a SIRT1. Hoci by mali zahynúť alebo zostarnúť, bunky pod metabolickým a oxidačným stresom fungujú. Zachovávajú si schopnosť skladať a lámať proteíny.

Epigenetická prestavba krajiny

Vzorce metylácie DNA, modifikácie histónov a strata heterochromatínu sa s vekom pravdepodobne zmenia. Tieto modifikácie čudne zapínajú zlé gény a vypínajú zdravé gény. Históndeacetyláza SIRT1 reguluje epigenetiku.

H3K9 a H4K16 menia lyzíny 9 a 16. Tieto modifikácie stabilizujú DNA a vytvárajú heterochromatín. Heterochromatínové zhluky DNA si zachovávajú chromozomálnu štruktúru a vypínajú opakujúcu sa DNA. Strata heterochromatínu spôsobuje genómovú nestabilitu a problémy s transláciou génov, pretože ľudia starnú. 5 amino 1mq obnovuje aktivitu SIRT1 zvýšením NAD+, pričom zachováva štruktúru chromatínu.

Intervencia redukuje aberantné oblasti chromatínu o 41 % u zvierat v ranom veku. Zlepšuje sa epigenetická regulácia. S týmto prechodom sa vracajú vzory génovej expresie od mladších jedincov. Hladiny génovej expresie pre metabolizmus, stresovú reakciu a udržiavanie sú normálne.

Mnoho transkripčných faktorov a ko{0}}regulátorov je deacetylovaných pomocou SIRT1. To nepriamo ovplyvňuje metyláciu DNA a komplexy preskupenia chromatínu. Oprava NAD+ poháňa starnúci epigenóm, pretože mení niekoľko epigenetických úrovní.

Optimalizácia záchrannej cesty

Produkuje ho NAD+-pomocou enzýmov a konvertuje sa späť na NAD+ cestou záchrany. U cicavcov je to hlavná metóda, ktorou bunky udržiavajú hladiny NAD+. NMN sa vyrába NAMPT z nikotínamidu a pyrofosfátu. Tým sa urýchli krok spomalenia. Cyklus končí, keď sa NMN stane NAD+.

Zmenou metylovej skupiny nikotínamidu NNMT priamo konkuruje tejto záchrannej ceste. To vytvára zbytočnú slučku, ktorá znižuje prístup k substrátu NAMPT. Keď ľudia s nadváhou alebo starší ľudia zvyšujú aktivitu NNMT, táto konkurenčná dynamika sa zhoršuje. Záchranný prístup je menej účinný, keď hladiny NAD+ klesnú. Tento opačný tlak zmizne, keď 5 amino 1 mq zastaví NNMT. NAMPT funguje lepšie s ďalšími substrátmi.

Zdá sa, že tento metabolický posun je obzvlášť dôležitý v bunkách bohatých na NNMT-. Aktivita NNMT v tukovom tkanive sa môže zvýšiť, keď je metabolizmus vypnutý. Vypnutie NNMT okamžite zvýši úrovne NAD+. NAD+ podporuje metabolické aktivity vrátane syntézy glukózy a rozkladu tukov v pečeňovom tkanive.

Zníženie metylačnej záťaže

Zníženie NNMT znižuje metyláciu buniek a udržuje nikotínamid pre produkciu NAD+. Metylová skupina sa odstráni pomocou NMT, aby sa premenil SAM na SAH. Príliš veľa aktivity NNMT znižuje SAM a zvyšuje SAH. To mení pomer SAM/SAH, čo ovplyvňuje početné metyltransferázy.

Táto metylačná nerovnováha mení reakcie metylácie DNA, histónov a metabolitov v bunkách. Liečba znižuje aktivitu NNMT, pričom zachováva pomery SAM/SAH. To reguluje epigenetiku a metabolizmus. Ďalším vplyvom je produkcia fosfatidylcholínu, kreatínu a polyamínu závislá od metylácie-.

Systémová metabolická koordinácia

NAD+ spája glykolýzu, cyklus kyseliny citrónovej, oxidáciu mastných kyselín a ďalšie biochemické aktivity. Tieto molekulárne siete fungujú lepšie, keď je NNMT potlačená, aby sa obnovila NAD+. Na prenos glukózy do bunky vyžadujú laktát a glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenázy NAD+. Potrebujú to rôzne dehydrogenázové procesy v cykle kyseliny citrónovej.

Podľa HOMA-IR liečba zlepšuje metabolické premenné v modeloch skutočného{0}}života. Keď hladujete, hladina glukózy sa zníži o 22 % a citlivosť na inzulín sa zvýši o 40 %. Bunky môžu lepšie prechádzať medzi oxidáciou glukózy a lipidov v závislosti od substrátov a energetických potrieb, čo spôsobuje systémové následky.

Dobrá harmónia ovplyvňuje vzhľad tukového tkaniva,5 amino 1mq peptidová injekcia. V bielom tukovom tkanive sa zlepšuje génová expresia a počet mitochondrií. Táto metabolická modifikácia zlepšuje využitie kyslíka, čím zabraňuje hromadeniu tuku. To pomáha vysvetliť, prečo sa strácajú tukové zásoby a zlepšuje sa energetická bilancia.

Integrácia cesty AMPK

AMPK sa zapína a vypína, keď pomer AMP/ATP stúpa a klesá. AMPK urýchľuje rozklad molekúl ATP a oneskoruje ATP-pomocou stavebných blokov. Signalizácia NAD+, SIRT1 a AMPK tvoria sieť na snímanie energie-.

SIRT1 a AMPK fungujú lepšie spolu, pretože sa navzájom zapínajú. Prijatie acetylovej skupiny z pečeňovej kinázy B1 (LKB1) ju aktivuje. LKB1 fosforyluje a aktivuje AMPK upstream. Aktivácia AMPK však zlepšuje mitochondriálnu funkciu, zvyšuje hladiny NAD+ a vytvára pozitívnu spätnú väzbu. Injekcia 5 amino 1mq peptidu zlepšuje integráciu zvýšením NAD+ a aktiváciou SIRT1. Zosilňuje signalizáciu AMPK.

Keď sa tieto cesty aktivujú spolu, stimulujú metabolizmus. Chemická látka podávaná s cvičením zvýšila silu úchopu o 60 % a tvorbu mitochondriálneho ATP o 45 % v porovnaní so samotným cvičením. Súčasnou aktiváciou dráhy AMPK/PGC-1 funguje v spojení s ňou. Táto cesta pestuje mitochondrie a spaľuje tuk, čo vám umožňuje cvičiť a zrýchľovať metabolizmus.

Signalizačný zostatok mTOR

Rast buniek, produkcia bielkovín a vnímanie výživy sú ovplyvnené mTOR. Okrem toho inhibuje AMPK. Anabolické procesy profitujú z aktivácie mTOR v bohatej výžive. Ale príliš veľa signalizácie mTOR urýchľuje starnutie a spomaľuje metabolizmus. SIRT1 a AMPK menia mTOR, keď spolupracujú. To vyvažuje rast a údržbu.

Zvýšené úrovne NAD+ aktivujú SIRT1. Toto priamo deacetyluje proteíny súvisiace s mTOR{2}} a aktivuje TSC2, proteín, ktorý negatívne reguluje mTOR, aby inhiboval aktivitu mTORC1. Táto rovnomerná signalizácia podporuje autofágiu, toleranciu stresu a dĺžku života a brzdí anabolické aktivity urýchľujúce vek-.

Optimalizovaná signalizácia mTOR uvoľňuje metabolizmus buniek a umožňuje im reagovať na prísun potravy. Keď je energia vysoká, mTOR zlepšuje trávenie v malých úrovniach. Hlad a energia potrebujú vypnúť mTOR. Tým sa aktivuje autofágia a katabolizmus. Dynamická regulácia často udržiava metabolizmus v kondícii.

Zvýšenie citlivosti na inzulín

Citlivosť na inzulín s vekom klesá. Znamená to, že bunky absorbujú menej glukózy a zle reagujú na inzulín. Viaceré metódy lieku zlepšujú inzulín, začnite znížením NNMT a opätovným získaním NAD+.

SIRT1 znižuje proteínový substrát inzulínového receptora a acetylové skupiny. To zlepšuje podávanie inzulínu. Lepšia funkcia mitochondrií napomáha spaľovaniu glukózy. To zabraňuje bunkám hromadiť glukózu a tuk, čo inhibuje inzulín. Keď je aktivovaný, AMPK umožňuje nosičom glukózy dosiahnuť bunkovú membránu. Keďže bunky dokážu absorbovať glukózu bez inzulínu, inzulín na ne pôsobí lepšie.

V modeloch metabolického zlyhania sa skóre HOMA-IR zvýšilo o 40 % a glukóza nalačno sa znížila o 22 %, čo naznačuje, že citlivosť na inzulín sa pred testovaním u ľudí zlepšuje. Tieto zmeny naznačujú, že zdravie bunkového metabolizmu bolo obnovené, pretože dokážu účinnejšie odstrániť glukózu a uvoľniť menej inzulínu.

Inzulín funguje lepšie, keď sa zápal tukového tkaniva zníži o . 53 % a po liečbe bolo v krvi identifikované o 47 % menej interleukínu-6 a tumor nekrotizujúceho faktora-alfa. Tým sa znížil zápal-v celom tele, ktorý bráni prenosu inzulínu. Okrem priameho metabolického zvýšenia v bunkách reagujúcich na inzulín tieto účinky zlepšujú homeostázu glukózy.

Táto látka,5 amino 1mq peptidová injekcia, nám môže pomôcť dozvedieť sa viac o tom, ako bunky žijú dlhšie, pretože je to spojené s metabolizmom NAD+ a aktivitou SIRT1. Funguje tak, že špecifickým spôsobom zastaví NNMT, čo zvýši množstvo dostupného NAD+, zapne sirtuíny a zlepší siete, ktoré vnímajú energiu, ktorá sa vekom zhoršuje. Udržiavanie proteostázy pod kontrolou, riadenie epigenetiky, koordinácia metabolizmu a uistenie sa, že mitochondrie fungujú dobre, sú súčasťou reťazových reakcií. To všetko sú základné veci, ktoré bunky robia, aby zostali zdravé a žili dlhšie.

Výskum ukázal, že mnohé biologické systémy sa môžu meniť spôsobmi, ktoré možno merať, od molekulárnych markerov až po funkčné výsledky. Toto je proces, pri ktorom NAD+, SIRT1, AMPK a mTOR spolupracujú na spomalení starnutia na bunkovej a systémovej úrovni. Je známa ako regulácia metabolizmu. Tieto výsledky naznačujú, že blokovanie NNMT môže byť spôsob, ako spomaliť proces starnutia. Môže sa pridať k rastúcemu zoznamu metabolických kúr, ktoré to dokážu.

Je veľmi dôležité nájsť dodávateľa, ktorému môžete dôverovať s históriou získavania vysokej-kvality5 amino 1mq peptidová injekciaz výskumných alebo vývojových dôvodov. Spoločnosť BLOOM TECH je dobrým partnerom, pretože s farmaceutickými medziproduktmi a chemickou syntézou pracuje už viac ako 12 rokov. Naše továrne majú certifikáciu GMP-a boli starostlivo skontrolované americkým úradom FDA, PMDA, MFDS a riadiacimi orgánmi EÚ. To zaisťuje, že spĺňajú všetky štandardy kvality na celom svete.

Môžeme vám poskytnúť úplné analytické dokumenty, ako sú údaje z HPLC, údaje z hmotnostnej spektrometrie a správy o analýze, aby ste si ich mohli preštudovať. Na zabezpečenie kvality našich produktov sa používajú tri kontroly: testy vykonané v závode, kontrola vlastným tímom QA/QC a štúdia tretej strany od schválenej agentúry. Táto prísna metóda zaisťuje, že produkt, ktorý používate na svoje dôležité úlohy, je vždy čistý a rovnaký. Ako súčasť našej-v-jednej služby vám náš skúsený tím poskytne jasné ceny, správne čakacie doby a nepretržitú technickú podporu počas celého procesu nákupu.

Bez ohľadu na to, či pracujete pre výskumnú školu, biotechnologickú spoločnosť, farmaceutickú spoločnosť alebo CDMO, BLOOM TECH vám môže pomôcť so škálovateľnými možnosťami dodávok, ktoré sú prispôsobené vašim potrebám. Sme dobre-známa spoločnosť, ktorá poskytuje 5 dávok amino 1mq peptidu. Aby sme sa uistili, že dokážeme splniť kvalitatívne a časové potreby vašich projektov, udržiavame dodávateľský reťazec stabilný a dodržiavame všetky pravidlá. Pošlite nám e-mail na adresuSales@bloomtechz.comaby ste nám povedali o svojich špecifických potrebách a o tom, ako vám môžeme pomôcť dosiahnuť vaše študijné ciele.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H a kol. Aktivácia NNMT môže prispieť k rozvoju tukového ochorenia pečene moduláciou metabolizmu NAD+. Vedecké správy. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D a kol. Knockdown nikotínamid N-metyltransferázy chráni pred obezitou- spôsobenou diétou. Príroda. 2014;508(7495):258-262.

3. Sinclair DA, LaPlante MD. Životnosť: Prečo starneme a prečo nemusíme. New York: Atria Books; 2019.

4. Imai SI, Guarente L. NAD+ a sirtuíny pri starnutí a chorobách. Trends in Cell Biology. 2014;24(8):464-471.

5. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. Metabolizmus NAD+ a kontrola energetickej homeostázy: vyrovnávajúci akt medzi mitochondriami a jadrom. Bunkový metabolizmus. 2015;22(1):31-53.

6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. Medziprodukty NAD+: biológia a terapeutický potenciál NMN a NR. Bunkový metabolizmus. 2018;27(3):513-528.