Exenatid acetát

V tomto čase je pretvorenie centrálnej kŕmnej dráhy dominantným faktorom spôsobujúcim zníženú chuť do jedla. Po prispôsobení gastrointestinálnych rytmov a resetovaní nervových prahov v strednom a neskorom štádiu však tento centrálny spúšťač už nie je účinný, je teda len počiatočným jadrovým spúšťačom a nepodieľa sa na regulácii symptómov v strednom a neskorom štádiu.

Medikamentózna centrálna intervencia patrí k reverzibilnej dočasnej regulácii bez trvalých štrukturálnych zmien
Exenatid iba dočasne reguluje prah signálnej transdukcie hypotalamického vyživovacieho nervu a je len dočasnou funkčnou úpravou na farmakologickej úrovni. Nepoškodzuje a neničí tkanivovú štruktúru centrálnych nervových dráh a regulačných orgánov výživy. Nedochádza k žiadnemu organickému ani trvalému funkčnému poškodeniu, takže nedôjde k dlhodobému-potlačeniu chuti do jedla, iba ku krátkodobému-zníženiu ochoty jesť.

Regulačný režim exenatidu patrí k fyziologickej korekcii „on{0}}reakcia na požiadanie“, ktorá hrá iba regulačnú úlohu pri patologickej hyperglykémii a nezasahuje do normálnych fyziologických hladín aldohexózy v krvi v tele, čím sa úplne vyhýba patologickému riziku nadmerného poklesu aldohexózy v krvi vyvolaného liekmi a znižuje pravdepodobnosť hypoglykémie z farmakologického základu.

(III)Prispôsobenie sa ustálenému-regulačnému rytmu endogénnej krvnej aldohexózyv tele

Rytmus farmakologickej odozvy tohto lieku je vysoko kompatibilný s prirodzeným rytmom regulácie aldohexózy v krvi ľudského tela a môže sa spoľahnúť na systém spätnej väzby aldohexózy v krvi, aby sa dosiahla samo-regulácia farmakologickej aktivity. Vo fyziologickom stave stabilnej hladiny cukru v krvi zostávajú lieky v nízkej aktivite alebo v pokojovom stave, bez toho, aby narušili endogénny systém rovnováhy krvného cukru a vyžadovali si dodatočnú kompenzačnú reguláciu. To zaisťuje bezpečnosť liekov z hľadiska fyziologickej adaptácie, čo tvorí inherentnú klinickú charakteristiku rizika nízkej hladiny cukru v krvi.

Kompenzujte mechanizmus ochrany proti krvnej aldohexózovej tlmivosti samotného liečiva: Keď sa exenatid použije samostatne, môže vytvoriť prirodzenú bezpečnú tlmiacu bariéru spoliehajúc sa na charakteristiku útlmu aktivity závislej od krvnej aldohexózy. Avšak v stave kombinovanej medikácie bude externý konštantný hypoglykemický efekt naďalej znižovať základnú líniu hypoglykémie, narúšajúc farmakologický adaptačný rytmus samotného lieku a kompenzuje tlmivý účinok inaktivácie aktivity po poklese aldohexózy v krvi, čo nemôže účinne zabrániť kontinuálnemu poklesu aldohexózy v krvi a vyvolať abnormálnu hypoglykémiu.

Medzi rôznymi jedincami existujú diferencované charakteristiky v zásobách glykogénu a metabolických kompenzačných schopnostiach a niektoré populácie majú slabšie rezervy na reguláciu základnej aldohexózy v krvi. Pri intervencii multidrogovej synergickej hypoglykemickej terapie nemôže slabý endogénny kompenzačný systém včas korigovať kolísanie aldohexózy v krvi spôsobené nadmernými hypoglykemickými účinkami. V porovnaní s jedným liekomexenatidacetát, je náchylnejší na klinické prejavy nízkej hladiny aldohexózy v krvi, čo celkovo zvyšuje výskyt hypoglykémie v populácii.