IGF-1 LR3 sprej

Alergická rinitída, tiež známa ako alergická rinitída, je chronické zápalové ochorenie nosovej sliznice spôsobené uvoľňovaním mediátorov sprostredkovaných IgE (hlavne histamínu) po expozícii alergénom, ktoré zahŕňajú rôzne imunitne aktívne bunky a cytokíny. Toto ochorenie možno rozdeliť na sezónnu alergickú rinitídu a celoročnú alergickú rinitídu. Sezónna alergická rinitída je spôsobená najmä sezónnou inhaláciou alergénov, ako sú peľ a plesne, a príznaky sú sezónne; Celoročnú alergickú rinitídu spôsobujú najmä inhalačné alergény v interiéri, ako sú roztoče a zvieracia srsť, a symptómy pretrvávajú počas celého roka. Podľa príslušného epidemiologického prieskumu sa celosvetový výskyt alergickej nádchy z roka na rok zvyšuje, ktorá sa stala globálnym zdravotným problémom. V Číne je miera výskytu alergickej rinitídy tiež veľmi vysoká a miera výskytu sa líši od regiónu k regiónu. Miera výskytu v mestských oblastiach je vyššia ako vo vidieckych oblastiach.

Patogenéza alergickej rinitídy je pomerne zložitá, najmä v dôsledku nadmernej aktivácie imunitných reakcií typu Th2 na alergény, ako sú peľ a prachové roztoče v tele. Po prvom kontakte tela s alergénmi sú zachytené a spracované dendritickými bunkami v nosovej sliznici a prezentované primárnym T bunkám v sekundárnych lymfoidných orgánoch, kde sa diferencujú na folikulárne pomocné T bunky typu 2 (Tfh2 bunky).

Lymfatické folikuly produkujú interleukín-4 (IL) a IL-13, pričom produkujú alergén špecifické IgE. Cez obehový systém sa dostáva na sliznicu nosa a viaže sa na vysokoafinitné receptory na povrchu lokálnych žírnych buniek a eozinofilov, čím uvádza telo do senzibilizovaného stavu. Keď sú senzibilizované organizmy opäť vystavené rovnakému alergénu, alergén sa naviaže na sIgE na povrchu žírnych buniek a eozinofilov, čo spôsobí uvoľnenie bunkových degranulátorov ako mediátorov zápalu leukotriény a faktor aktivujúci krvné doštičky), spúšťajúce sériu patologických reakcií, vrátane vazodilatácie a zvýšenej permeability, extravazácie vaskulárneho obsahu, produkcie hlienu, stimulácie senzorických nervov a lokálnej chemotaxie a agregácie zápalových buniek smerom k nosovej sliznici.

Medzi bežné príznaky alergickej rinitídy patrí svrbenie nosa, kýchanie, nadmerná sekrécia z nosa a opuch nosovej sliznice. Svrbenie nosa je zvláštny pocit, ktorý sa vyskytuje lokálne po stimulácii senzorických nervových zakončení nosovej sliznice. Pacient často zažíva časté trenie nosa; Kýchanie je prerušovaný reflexný dej, ku ktorému dochádza vždy niekoľkokrát až niekoľkokrát, zvyčajne ráno, večer alebo po vystavení alergénom; Charakteristickým znakom vysokej sekrécie z nosa je veľké množstvo vodnatého hlienu z nosa, ktorý je znakom sekrétov z nosa; Opuch nosovej sliznice môže viesť k obštrukcii nosových dýchacích ciest a v závažných prípadoch môže úplne upchať nosový priechod, čo spôsobí príznaky ako upchatý nos a bolesť hlavy. Okrem toho sa u niektorých pacientov môžu vyskytnúť aj očné príznaky, ako je svrbenie, slzenie, začervenanie a pocit pálenia, ako aj respiračné príznaky, ako je svrbenie hrdla, tlak na hrudníku, kašeľ a astmatické záchvaty.

Hlienový ciliárny klírensový systém nosnej sliznice je dôležitou fyzickou bariérou, ktorá môže zabrániť invázii alergénov a patogénov. U pacientov s alergickou rinitídou je v dôsledku pretrvávajúcej zápalovej reakcie narušená funkcia ciliárnych buniek, ciliárny pohyb je oslabený alebo vymiznutý, sekrécia hlienu je abnormálna, čo má za následok zníženie funkcie hlienového ciliárneho klírensu, ktorý nedokáže účinne odstraňovať vdýchnuté cudzie predmety a patogény, čím sa alergénom uľahčuje pobyt a adsorbuje sa na povrchu sliznice, zvyšuje sa riziko alergických reakcií. Zároveň sa narušia aj tesné spojenia buniek epitelu nosovej sliznice so zvýšeným medzibunkovým priestorom a priepustnosťou, čím sa alergénom a iným látkam uľahčí prechod cez nosnú sliznicu a vniknú do tela, čím sa zápalová reakcia ešte viac zhorší.

U pacientov s alergickou nádchou sa v tele uvoľní veľké množstvo zápalových mediátorov, ako sú histamín, leukotriény, prostaglandíny a pod. Tieto zápalové mediátory môžu spôsobiť nielen zápalové reakcie v nosovej sliznici, ale aj ovplyvniť absorpčnú funkciu nosovej sliznice. Histamín môže zvýšiť priepustnosť krvných ciev nosovej sliznice, čo vedie k extravazácii plazmatických proteínov a lokálnemu edému. Súčasne môže tiež inhibovať vychytávanie a transportnú funkciu epiteliálnych buniek nosovej sliznice, čo ovplyvňuje absorpciu liečiva. Leukotrién môže stimulovať kontrakciu hladkého svalstva krvných ciev, zvyšovať vaskulárnu rezistenciu, znižovať prekrvenie nosovej sliznice a tým znižovať absorpčnú účinnosť liečiv.

Nosová sliznica pacientov s alergickou rinitídou je v zápalovom stave, s vazodilatáciou a zvýšeným prietokom krvi. Zároveň však môže dôjsť k poškodeniu cievnej steny a zvýšenej permeabilite, čo vedie k extravazácii krvných zložiek a vzniku lokálneho edému a prekrvenia. Táto zmena lokálneho krvného obehu môže ovplyvniť distribúciu a absorpciu liečiv, čo vedie k zníženiu koncentrácie liečiv v tkanive nosovej sliznice a nemožnosti dosiahnuť účinné terapeutické koncentrácie. Okrem toho môžu zápalové reakcie spôsobiť aj metabolické zmeny v nosovej sliznici, ktoré ovplyvňujú metabolizmus a vylučovanie liečiv a ďalej ovplyvňujú účinnosť liečiv.

Okrem vyššie uvedených faktorov môže absorpciu liečiva ovplyvniť aj zvýšená sekrécia z nosa a zväčšené nosové mušle u pacientov s alergickou rinitídou. Nosové sekréty môžu riediť lieky, znižovať ich koncentráciu a tiež sa viazať s liekmi, čo ovplyvňuje ich uvoľňovanie a vstrebávanie. Hypertrofia turbinátu môže zmenšiť ventilačný priestor nosovej dutiny, ovplyvniť distribúciu spreja liekov, spôsobiť, že lieky nebudú rovnomerne rozložené na povrchu nosovej sliznice a zníži sa účinnosť absorpcie liekov.