Humanín 10 mg

Základné patologické znaky AD zahŕňajú ukladanie beta amyloidných (A) plakov a neurofibrilárnych klbiek (NFT), sprevádzané stratou neurónov a synaptickou dysfunkciou. Neuroprotektívne činidlá môžu zasahovať do procesu AD prostredníctvom viacerých ciest, vrátane:

Znížiť produkciu A: Niektoré zložky, ako je kurkumín a resveratrol, môžu inhibovať aktivitu - sekretázy 1 (BACE1) a - sekretázy, čím sa znižuje produkcia toxických fragmentov A 42. Napríklad pokusy na zvieratách ukázali, že liečba kurkumínom môže znížiť hladinu A42 v mozgu transgénnych myší APP/PS1 o 30 %.

Podpora klírensu A: Môže urýchliť klírens A v cirkulácii cerebrospinálnej tekutiny aktiváciou fagocytárnej funkcie mikroglií (imunitných buniek v mozgu) alebo zvýšením priepustnosti hematoencefalickej bariéry (BBB). Napríklad flavonoidy v extrakte Ginkgo biloba môžu upregulovať expresiu CD36 receptorov v mikrogliách a zvýšiť A fagocytárnu schopnosť.
Ochrana neurónov: Antioxidačné (odstraňujúce voľné radikály) a antiapoptotické (inhibujúce aktiváciu kaspázy-3) môžu oddialiť smrť neurónov.

Napríklad neurokyseliny (mononenasýtená mastná kyselina s dlhým{0}}reťazcom) môžu stabilizovať štruktúru neurónovej membrány, znížiť prílev vápnika indukovaný A - a poškodenie mitochondrií.

Regulácia neurozápalu: Pacienti s AD majú chronický neurozápal v mozgu a neuroprotektívne látky (ako sú omega-3 mastné kyseliny) môžu chrániť neuróny pred zápalovým poškodením inhibíciou signálnej dráhy NF -κ B a znížením uvoľňovania prozápalových faktorov, ako sú IL-1 a TNF - .

PD je charakterizovaná degeneráciou a smrťou dopamínergných neurónov v substantia nigra, ako aj tvorbou Lewyho teliesok (- synukleínové agregáty). Možné ochranné mechanizmy zahŕňajú:

Inhibícia agregácie alfa synukleínu: Abnormálna agregácia alfa synukleínu je kľúčovou patologickou udalosťou pri PD. Látky na ochranu mozgu, ako je kofeín a EGCG, môžu vyčistiť agregáty stabilizáciou konformácie proteínov alebo podporou autofágových lyzozómových dráh. Napríklad EGCG sa môže viazať na alfa synukleín, čím zabraňuje jeho tvorbe fibrózy.

Ochrana mitochondriálnej funkcie: Aktivita mitochondriálneho komplexu I je u pacientov s PD znížená, čo vedie k oxidačnému stresu a poruchám energetického metabolizmu.

Ergotioneín (prírodný antioxidant) v neuroprotektívnych látkach môže byť lokalizovaný v mitochondriách, priamo čistí ROS a zlepšuje syntézu ATP. Pokusy na zvieratách ukázali, že suplementácia ergotamínom môže zlepšiť motorickú funkciu myší s PD modelom o 40 %.
Regulácia metabolizmu dopamínu: Prostriedky na ochranu mozgu (ako je slizovitá kyselina kadidlovníková) môžu zmierniť symptómy PD inhibíciou aktivity monoaminooxidázy (MAO-B), čím sa zníži degradácia dopamínu.
Protizápalový účinok: V mozgu pacientov s PD dochádza k aktivácii mikroglií a neuroprotektívne činidlá (ako je kurkumín) môžu znížiť poškodenie neurozápalu dopamínergných neurónov inhibíciou aktivácie zápalu NLRP3.

MS je autoimunitné demyelinizačné ochorenie charakterizované demyelinizáciou bielej hmoty centrálneho nervového systému (CNS) a poškodením axónov. Možné spôsoby zásahu do procesu MS zahŕňajú:

Podpora regenerácie myelínu: Zložka nervových kyselín je dôležitou zložkou myelínových fosfolipidov, ktoré môžu vyživovať prekurzorové bunky oligodendrocytov (OPC), podporovať ich diferenciáciu na zrelé oligodendrocyty a vytvárať nové myelínové obaly. Napríklad suplementácia nervovými kyselinami môže zvýšiť rýchlosť regenerácie myelínu o 50 % u myší s experimentálnou autoimunitnou encefalomyelitídou (EAE).

Regulácia imunitnej odpovede: Jej ochrana (ako je vitamín D, omega-3 mastné kyseliny) môže zmierniť poškodenie myelínových puzdier autoimunitnými útokmi inhibíciou diferenciácie buniek Th17 alebo podporou funkcie regulačných T buniek (Treg).
Antioxidačná ochrana: Počas akútnej fázy SM dochádza k oxidačnému stresu a táto látka (ako koenzým Q10) môže chrániť neuróny a axóny zvýšením aktivity antioxidačných enzýmov, znížením peroxidácie lipidov a poškodenia DNA.

Po cerebrálnej ischémii vedie prudký pokles lokálneho prietoku cerebrálnej krvi (rCBF) k poruchám energetického metabolizmu a bunkovej smrti. Možné mechanizmy na zlepšenie cerebrálnej perfúzie zahŕňajú:

Dilatácia cerebrálnych krvných ciev: Prostriedky na ochranu mozgu (ako je extrakt z Ginkgo biloba a Nimodipin) môžu aktivovať draslíkové kanály v bunkách hladkého svalstva ciev, čo spôsobuje vazodilatáciu a zvyšuje rCBF v ischemických oblastiach. Napríklad terpenoidy v extrakte z Ginkgo biloba môžu výrazne dilatovať mozgové arterioly, čím sa zvyšuje rCBF o 25% -30%.

Znížiť viskozitu krvi: Jeho (napríklad tanshinón) môže inhibovať agregáciu krvných doštičiek a agregáciu červených krviniek, znížiť riziko trombózy, a tým zlepšiť cerebrálnu mikrocirkuláciu.
Proti oneskorenej hypoperfúzii: Po cerebrálnej ischémii-reperfúzii sa u niektorých pacientov môže vyskytnúť oneskorená neuronálna nekróza (DND), ktorá je spojená s výbuchmi voľných radikálov a zápalovými reakciami počas reperfúzie. Môže (ako edaravon) zmierniť DND odstránením voľných radikálov a inhibíciou uvoľňovania zápalových faktorov. Pokusy na zvieratách ukázali, že edaravon môže znížiť objem infarktu o 40 % u potkanov s cerebrálnou ischémiou.

Po cerebrálnom krvácaní sa v okolitých tkanivách hematómu môže vyskytnúť edém, zápalové reakcie a sekundárne poškodenie mozgu. Možné spôsoby podpory rehabilitácie zahŕňajú:

Znížiť edém mozgu: Jeho použitie (ako je aescinát sodný) môže zmierniť edém mozgu inhibíciou vazogénneho edému (zníženie vaskulárnej permeability) a cytotoxického edému (stabilizácia bunkových membrán). Napríklad aescinát sodný môže znížiť objem mozgového edému o 35 % u potkanov s cerebrálnym krvácaním.
Podporovať absorpciu hematómu: Jeho (ako napríklad Xuefu Zhuyu Tang) môže urýchliť rozpúšťanie a absorpciu hematómu aktiváciou fibrinolytického systému alebo zvýšením fagocytárnej funkcie makrofágov.

Zlepšenie cerebrálnej mikrocirkulácie: Jeho (ako sú rehabilitačné tablety) môže regulovať vaskulárnu funkciu, zlepšiť stav cerebrálnej mikrocirkulácie a zvýšiť ochranu hematoencefalickej bariéry zvýšením regulácie expresie mRNA endotelovej syntázy oxidu dusnatého (ecNOS) a znížením expresie mRNA endotelínu-1 (ET-1).
Podpora neurálnej opravy: Ochranné faktory mozgu (ako je nervový rastový faktor NGF) môžu stimulovať regeneráciu axónov a synaptickú remodeláciu, čím pomáhajú pacientom obnoviť motorické a kognitívne funkcie.

Vaskulárna demencia (VaD) je spôsobená opakovanou cerebrálnou ischémiou alebo krvácaním, ktoré je charakterizované progresívnym poklesom kognitívnych funkcií. VaD možno predchádzať pomocou nasledujúcich mechanizmov:

Antiateroskleróza: ochranné faktory mozgu (ako sú statíny a fytosteroly) môžu znížiť hladinu -lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou (LDL-C), inhibovať proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev a tvorbu penových buniek, čím sa znižuje riziko cerebrovaskulárnych príhod.
Zlepšenie prekrvenia mozgu: Prostriedky na ochranu mozgu (ako je vinblastín) môžu rozširovať mozgové cievy a inhibovať agregáciu krvných doštičiek, zvyšovať cerebrálnu perfúziu a zlepšovať metabolizmus mozgového tkaniva.

Ochrana neurónov: Ochranné látky mozgu (ako je fosfatidylcholín) môžu podporovať syntézu fosfolipidov a uvoľňovanie neurotransmiterov poskytovaním cholínových a cytozínových nukleotidov, čím chránia neuróny pred ischemickým poškodením.

HIE je bežné poranenie mozgu u novorodencov, ktoré môže viesť k následkom, ako je epilepsia a detská mozgová obrna. Možné mechanizmy na zmiernenie poškodenia mozgu zahŕňajú:

Inhibícia prítoku vápnika: Počas HIE vedie nadmerná aktivácia glutamátových receptorov k prítoku vápnika, čo spôsobuje smrť neurónov. Môže (ako napríklad minocyklín) znížiť preťaženie vápnikom inhibíciou NMDA receptorov alebo napäťovo{1}}riadených vápnikových kanálov.
Antiapoptotický účinok: Melatonín môže napríklad znížiť apoptózu neurónov inhibíciou aktivácie kaspázy-3 a expresie Bax.

Pokusy na zvieratách ukázali, že melatonín môže znížiť infarktový objem novorodeneckých potkanov HIE o 50 %.

Protizápalový účinok: Po HIE dochádza k zápalovej reakcii v mozgu a neuroprotektívne látky (ako je irbesartan) môžu znížiť uvoľňovanie pro-zápalových faktorov, ako sú IL-6 a TNF - inhibíciou dráhy TLR4/NF - κ B.
Podpora vývoja neurónov: Jeho (napríklad neurokyseliny) môžu poskytnúť suroviny na syntézu myelínu, podporiť diferenciáciu oligodendrocytov a zlepšiť-dlhodobé výsledky neurálneho vývoja.

S pribúdajúcim vekom kognitívne funkcie postupne klesajú v dôsledku zníženého prietoku krvi mozgom, zníženého metabolizmu a zvýšeného oxidačného stresu. Možné mechanizmy na udržanie zdravia mozgu u starších ľudí zahŕňajú:

Poskytnite neuronutričnú podporu: Je (ako sú neurokyseliny, DHA) dôležitou súčasťou neurónových membrán a myelínových obalov, ktoré môžu podporovať tvorbu synapsií a uvoľňovanie neurotransmiterov a udržiavať kognitívne funkcie. Napríklad suplementácia DHA môže zvýšiť skóre testov pamäte o 15% u starších dospelých.
Zlepšenie cerebrálnej mikrocirkulácie: Extrakty ako listy Ginkgo biloba a Vinpocetín môžu rozširovať mozgové cievy a inhibovať agregáciu krvných doštičiek, zvyšovať cerebrálnu perfúziu a zlepšovať metabolizmus mozgového tkaniva.

Antioxidačná ochrana:Humanín 10 mg(ako je vitamín C a vitamín E) dokáže eliminovať voľné radikály, znížiť peroxidáciu lipidov a poškodenie DNA a chrániť neuróny pred poškodením-starnutím.
Regulácia zápalovej rovnováhy: Jeho zlúčeniny (ako kurkumín a resveratrol) môžu znížiť riziko kognitívneho poškodenia inhibíciou NF -κ B dráhy, čím sa zníži chronický zápal nízkeho{1}} stupňa. Napríklad suplementácia kurkumínom môže znížiť hladinu zápalového cytokínu IL-6 u starších ľudí o 20 %.
Ochrana synaptickej štruktúry: Prostriedky na ochranu mozgu (ako sú fosfolipidy) môžu stabilizovať štruktúru synaptickej membrány, znížiť synaptickú stratu- súvisiacu s vekom a zachovať účinnosť prenosu nervových signálov. Pokusy na zvieratách ukázali, že suplementácia fosfolipidmi môže zvýšiť synaptickú hustotu u starších myší o 25 %.